CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZUCAR EN LA SANGRE

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“La grasa es probable que una clave de activación para la pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz,” dice Bruce Kemp. (Crédito:iStockphoto )

CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZÚCAR EN LA SANGRE

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UNIVERSIDAD DE MELBOURNEderecho estudio originalPublicado por  en06 de noviembre 2013 

 FUENTE UTILIZADA:

http://www.futurity.org

Una nueva investigación resuelve el misterio de cómo la metformina reduce el azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.

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Publicado en la revista Nature Medicine , el estudio muestra que la metformina reduce la grasa en el hígado, lo que permite que la insulina trabaje mejor. El hallazgo podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos más efectivos para la diabetes.

“Este trabajo, fruto de una gran colaboración internacional, tiene el potencial de contribuir al desarrollo de tratamientos más eficaces para la diabetes tipo 2, que afecta actualmente a 4 por ciento de los australianos y representa una carga cada vez mayor en nuestro sistema de salud”, dice el profesor Bruce Kemp, de la Universidad de Melbourne y San Vicente del Instituto de Investigación Médica, que ha trabajado estrechamente en el proyecto.

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EL HÍGADO GRASO

El autor principal del estudio Greg Steinberg, profesor asociado en la Universidad de McMaster en Canadá, dice que la clave es que la metformina no funciona para reducir la glucemia mediante el trabajo directo sobre la glucosa. ”Se trabaja en la reducción de las moléculas de grasa nocivos en el hígado, lo que permite entonces la insulina para trabajar los niveles de azúcar en la sangre mejores y más baja.”

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Sandra Galic del Instituto de San Vicente y el co-autor principal del estudio, ha querido averiguar el mecanismo de acción de la metformina. ”Sabíamos que la metformina activa el sensor metabolismo de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), pero no sabíamos cómo esa acción resultó en las mejoras observadas en los pacientes que tomaban el fármaco.

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“Cuando introdujimos las mutaciones en dos proteínas en la vía AMPK en ratones para que ya no podían ser apagadas por AMPK, se encontró que los ratones que desarrollan hígado graso y pre-diabetes, pero no llegaron a ser obesos como se esperaba.”

Ella dice que cuando pusieron a los ratones con una dieta alta en grasas, los ratones se volvieron obesos “, pero se sorprendieron al encontrar que la metformina no logró bajar sus niveles de azúcar en la sangre”, señala.

Kemp dice que muchas de las personas que toman metformina tienen un hígado graso, que es causada con frecuencia por la obesidad.

“La grasa es probable que un disparador clave para pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz, “añade Kemp.

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica y el Consejo de Investigación Australiano apoyaron la investigación.

Fuente: Universidad de Melbourne

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

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