EL ESTRÉS PUEDE DIFICULTAR EL CONTROL DE LAS EMOCIONES

PSIQUIATRÍA

 

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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SUPERPOSICIÓN Y ANOMALÍAS DISTINTAS DE SUSTANCIA GRIS Y BLANCA EN LA ESQUIZOFRENIA Y EL TRASTORNO BIPOLAR I

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PSICOSIS

17 octubre, 2013

Superposición y anomalías distintas de sustancia gris y blanca en la esquizofrenia y el trastorno bipolar I.

Autor/es: Dana Anderson; Babak A Ardekani; Katherine E Burdick…(et.al)
Título en inglés: Overlapping and distinct gray and white matter abnormalities in schizophrenia and bipolar I disorder
Referencia: Volumen 15, número 6, página(s) 680–693
Fecha: Septiembre 2013
English: Brain MRI, T1 weighted, transverse pl...

English: Brain MRI, T1 weighted, transverse plane, that shows lyssencephaly, manifested as scarce and wide circumvolutions, mostly in the occipital, parietal and temporal lobes. As aggregated findings, there is ventriculomegaly, no true Sylvian cissure, too thick gray matter and ectopic gray matter in the white matter. (Photo credit: Wikipedia)

English: Brain MRI, T1 weighted, transverse plane, that shows lyssencephaly, manifested as scarce and wide circumvolutions, mostly in the occipital, parietal and temporal lobes. As aggregated findings, there is ventriculomegaly, no true Sylvian cissure, too thick gray matter and ectopic gray matter in the white matter. (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Objetivos. La esquizofrenia y el trastorno bipolar pueden compartir mecanismos neurobiológicos comunes, pero pocos estudios han comparado directamente la estructura de la materia gris y blanca en estos trastornos. Utilizamos imágenes de resonancia magnética de difusión ponderada y una región de análisis basada en intereses para identificar superposiciones y alteraciones distintas en la sustancia gris y blanca en 35 pacientes con esquizofrenia y 20 pacientes con trastorno bipolar I en comparación con 56 voluntarios sanos.

Métodos. Examinamos la anisotropía fraccional dentro de la sustancia blanca y la difusividad media dentro de la materia gris en 42 regiones de interés definida en un atlas probabilístico siguiendo el registro no lineal de las imágenes al atlas espacial.

Resultados. Los pacientes con esquizofrenia tuvieron una anisotropía fraccional significativamente más baja en la sustancia blanca temporal (temporal superior y parahipocampal) y occipital (superior y occipital medial) en comparación con los pacientes con trastorno bipolar y voluntarios sanos. Por el contrario, ambos grupos de pacientes mostraron significativamente mayor difusividad media en la sustancia gris frontal (frontal inferior y orbitofrontal lateral) y temporal (temporal superior y parahipocampal) en comparación con los voluntarios sanos, pero no difirieron entre sí.

Conclusiones. Nuestro estudio implica la superposición de alteraciones estructurales del lóbulo frontal y temporal de la materia gris en la neurobiología de la esquizofrenia y el trastorno bipolar I, pero sugiere que los déficits en la sustancia blanca del lóbulo temporal y occipital puede ser un factor de riesgo adicional para la esquizofrenia. Nuestros hallazgos pueden tener relevancia para los sistemas de clasificación diagnóstica futuras y la identificación de genes de susceptibilidad para estos trastornos.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1399-5618

FUENTE:

http://new.psiquiatria.com

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Abstract

Objectives. Schizophrenia and bipolar disorder may share common neurobiological mechanisms, but few studies have directly compared gray and white matter structure in these disorders. We used diffusion-weighted magnetic resonance imaging and a region of interest based analysis to identify overlapping and distinct gray and white matter abnormalities in 35 patients with schizophrenia and 20 patients with bipolar I disorder in comparison to 56 healthy volunteers.

Methods. We examined fractional anisotropy within the white matter and mean diffusivity within the gray matter in 42 regions of interest defined on a probabilistic atlas following non-linear registration of the images to atlas space.

Results. Patients with schizophrenia had significantly lower fractional anisotropy in temporal (superior temporal and parahippocampal) and occipital (superior and middle occipital) white matter compared to patients with bipolar disorder and healthy volunteers. By contrast, both patient groups demonstrated significantly higher mean diffusivity in frontal (inferior frontal and lateral orbitofrontal) and temporal (superior temporal and parahippocampal) gray matter compared to healthy volunteers, but did not differ from each other.

Conclusions. Our study implicates overlapping gray matter frontal and temporal lobe structural alterations in the neurobiology of schizophrenia and bipolar I disorder, but suggests that temporal and occipital lobe white matter deficits may be an additional risk factor for schizophrenia. Our findings may have relevance for future diagnostic classification systems and the identification of susceptibility genes for these disorders.

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PIDEN UNA NUEVA CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA NEUROPSICOPATOLOGÍAS

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PSIQUIATRÍA

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ECNP 2013

Piden una nueva clasificación de los fármacos para neuropsicopatologías

La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología.

Karla Islas Pieck | karla.islas@diariomedico.com   |  09/10/2013 14:34

 

Joseph Zohar

Joseph Zohar, presidente del Congreso 26 ECNP Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (Jaume Cosialls)

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La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, durante la reunión anual que celebra esta sociedad científica en Barcelona (ECNP 2013).

A su juicio, es necesario “comenzar a pensar diferente sobre el abordaje de estas enfermedades” y uno de los primeros pasos consiste en actualizar las categorías de las diferentes alternativas terapéuticas farmacológicas en base a los conocimientos actuales que se tienen de la biología del cerebro. “La clasificación actual data de hace 60 años y no refleja la realidad, ya que la neurociencia ha evolucionado mucho en este periodo”, ha puntualizado.

Un puente entre la neurociencia y la clínica
El congreso ECNP 2013 ha reunido a más de 6.000 especialistas en neurociencias, psiquiatría, farmacología, psicología, neurología y epidemiología, procedentes de un centenar de países. Entre los principales temas que se han abordado destacan las novedades en el conocimiento sobre los mecanismos neurológicos implicados en el desarrollo de los hábitos. Se ha podido comprobar que existen diferencias a nivel biológico cuando se consolida un hábito, una compulsión y una adicción. Los hallazgos podrían ser de utilidad para mejorar el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.

Zohar ha destacado también los avances en el conocimiento de nuevos marcadores que ayudan a predecir el riesgo suicidio y de agresión, lo que ayudará a identificar mejor a aquéllos individuos que requieren una intervención preventiva más minuciosa.

FUENTE:

 

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

 

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Artículo original

18/oct/2013 Neurología. 2013 Oct;28(8)

Estadio evolutivo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que acuden a la consulta especializada en España. Estudio EACE

(Clinical stages of patients with Alzheimer disease treated in specialist clinics in Spain. The EACE study)

Autor-es: J. Alom Poveda; M. Baquero; M. González-Adalid Guerreiro.

Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Demencia, Diagnóstico, Estadio evolutivo, Estado cognitivo, Atención especializada.

Keywords: Alzheimer disease, Dementia, Diagnosis, Clinical stage, Cognitive status, Specialist care.)

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English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Introducción. Estamos asistiendo a un cambio en el paradigma del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA), de modo que tiende a realizarse en fases más precoces de la evolución, incluso antes de la aparición del síndrome completo de demencia. En nuestro entorno no se conoce en qué situación clínica se está realizando el diagnóstico de la EA. Por ese motivo, se ha llevado a cabo este estudio, para describir el estadio evolutivo de los pacientes con EA en el momento del diagnóstico.

Métodos. Estudio multicéntrico, observacional y transversal. Se incluyeron pacientes que cumplían criterios NINCDS-ARDRA de EA probable, atendidos en consultas de Atención Especializada en España. Se recogieron los datos sobre los tiempos asistenciales y de evolución de la EA según el MMSE, el cuestionario NPI y la escala CDR.

Resultados. Participaron 437 especialistas de todas las Comunidades Autónomas, que incluyeron un total de 1.707 pacientes, de los cuales 1.694 fueron incluidos en el análisis. La puntuación media del MMSE fue de 17,6 ± 4,8 (IC 95%: 17,4-17,9). El 64% de los pacientes presentaban deterioro cognitivo moderado (MMSE entre 10 y 20) y el 6% grave (MMSE < 10). El tiempo medio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta a Atención Primaria fue de 10,9 ± 17,2 meses (IC 95%: 9,9-11,8), y hasta el diagnóstico de la EA fue de 28,4 ± 21,3 meses.

Conclusiones. Los resultados del EACE ponen de manifiesto que en nuestro entorno la mayor parte de los pacientes con EA acuden a Atención especializada en un estado evolutivo moderado.

Acceso gratuito al texto completo.

FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

English: Enzymes act on the APP (Amyloid precu...English: Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

Abstract

Introduction. The diagnostic paradigm of Alzheimer disease (AD) is changing; there is a trend toward diagnosing the disease in its early stages, even before the complete syndrome of dementia is apparent. The clinical stage at which AD is usually diagnosed in our area is unknown. Therefore, the purpose of this study is to describe the clinical stages of AD patients at time of diagnosis.

Methods. Multicentre, observational and cross-sectional study. Patients with probable AD according to NINCDS-ARDRA criteria, attended in specialist clinics in Spain, were included in the study. We recorded the symptom onset to evaluation and symptom onset to diagnosis intervals and clinical status of AD (based on MMSE, NPI questionnaire, and CDR scale).

Results. Participants in this study included 437 specialists representing all of Spain’s autonomous communities and a total of 1,707 patients, of whom 1,694 were included in the analysis. Mean MMSE score was 17.6±4.8 (95% CI: 17.4-17.9). Moderate cognitive impairment (MMSE between 10 and 20) was detected in 64% of the patients, and severe cognitive impairment (MMSE<10) in 6%. The mean interval between symptom onset and the initial primary care visit was 10.9±17.2 months (95% CI: 9.9-11.8), and the interval between symptom onset and diagnosis with AD was 28.4±21.3 months.

Conclusions. Results from the EACE show that most AD patients in our area have reached a moderate clinical stage by the time they are evaluated in a specialist clinic.

Age-standardised disability-adjusted life year...

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

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La detección de la demencia en los ancianos es muy baja y deben incrementarse los esfuerzos de detección en atención primaria.

Investigadores analizan la validez de un protocolo clínico para la detección de demencia en el ámbito poblacional.

Los tratamientos paliativos actuales para la enfermedad de Alzheimer permiten mejorar la calidad de vida del paciente.

Se cree que varios factores genéticos y predisposicionales están implicados en la etiología de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Importancia de los factores psicosociales y el tipo de personalidad premórbida en la enfermedad de Alzheimer.

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

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Français : couverture du livre La maladie d’Alzheimer – Accompagnez votre proche au quotidien (Photo credit: Wikipedia)

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English: Histopathogic image of senile plaques...

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Diagram of how microtubules desintegr...English: Diagram of how microtubules desintegrate with Alzheimer’s disease Français : La protéine Tau dans un neurone sain et dans un neurone malade Español: Esquema que muestra cómo se desintegran los microtúbulos en la enfermedad de Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

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PSIQUIATRÍA: LOS SÍNTOMAS DE TEA NO SON EXCLUSIVOS NI PUROS

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EN ESPAÑA AFECTA A UNOS 50.000 NIÑOS

Los síntomas de TEA no son exclusivos ni puros

Hay que evaluar al niño desde ámbitos sanitarios, educativos y sociales para intervenir precozmente y detectar qué rasgos requieren más intervención

Isabel Gallardo PonceMadrid | igallardo@diariomedico.com   |  10/10/2013 19:12

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FUENTE:

https://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Francisco Rodríguez, de la Universidad Autónoma de Madrid; Jorge Vidal, psiquiatra del 12 de Octubre, y Silvia Gutiérrez, del Niño Jesús. (DM)

 

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El trastorno del espectro autista (TEA) es una de las disfunciones neurológicas más prevalentes en niños, y es cuatro veces más frecuente en varones. Se estima que en España afecta a unos 50.000 niños, aunquelos únicos datos epidemiológicos provienen del extranjero, en concreto de Estados Unidos. “Se ha producido un aumento exponencial de los casos en las últimas décadas. En Estados Unidos se habla ahora de que uno de cada 88 niños tiene un TEA”, ha explicado a DMCelso Arango, jefe del Servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, a propósito de las VIII Jornadas Científicas Trastornos del Neurodesarrollo, organizadas por la Fundación Alicia Koplowitz en Madrid.

Según él, se consideraban patologías de baja frecuencia, aunque ahora su prevalencia se asemeja a la de patologías como la esquizofrenia o el trastorno bipolar. “El aumento de factores de riesgo -circunstancias ambientales, como la edad paterna, tóxicos, pesticidas…-con una mayor capacidad diagnóstica y una mayor detección hacen que haya habido un incremento importante de los casos”.

  • “El aumento de factores de riesgo junto con una mayor capacidad diagnóstica explicarían el incremento importante de los casos”

Silvia Gutiérrez, del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Hospital Niño Jesús, de Madrid, ha apuntado que “los síntomas aparecen en los tres primeros años de vida y su diagnóstico es clínico al carecer de biomarcadores”. No obstante, para detectar el TEA es importante comprender que los síntomas no son exclusivos de un trastorno u otro y que pueden compartirse con otras patologías, y clasificarse en suptipos. Francisco Rodríguez, profesor asociado de Psicología Básica de la Universidad Autónoma de Madrid, ha insistido en que hay niños con o sin afectación de las cualidades funcionales, o con mayor o menor cociente intelectual, o que pueden mostrar dificultades leves en la interacción social pero obsesiones muy rígidas. “Hay que describir cuál es el perfil en cada caso. En trastornos asociados, como el de déficit de atención e hiperactividad, o la ansiedad, éstos requieren un tratamiento específico. A veces se da por hecho que el niño es así y no se tratan, por ejemplo, las fobias, que son muy discapacitantes”. Asimismo, un diagnóstico fiable y diferencial requiere utilizar procedimientos combinados para captar la heterogeneidad del TEA.

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Intervención temprana
Arango ha citado estudios preliminares en los que una intervención precoz, intensiva y personalizada hace que el diagnóstico termine por desaparecer. En ello coincide Rodríguez: “A medida que se han establecido procedimientos más fiables de diagnóstico, que se pueden ir repitiendo, vemos que hay niños que continúan con el diagnóstico de autismo, algunos que tienen otro TEA, y aquéllos en los que desaparece. Esto ocurre debido al neurodesarrollo. El cerebro tiene sus mecanismos compensadores y es un asunto de elasticidad cerebral, además del impacto del ambiente, en concreto de la educación”.

Arango apunta que en prevención secundaria una intervención muy precoz ayuda a reducir o eliminar la disfuncionalidad. La identificación y la intervención debe contar con un abordaje educativo, sanitario y social. Según Gutiérrez, en el 60 por ciento de los casos son los padres quienes tienen las primeras sospechas, y suelen referir que el niño “no responde a su nombre, no sonríe, es independiente, no mira a los ojos, tiene rabietas, no sabe jugar…”. En esos casos hay que escuchar a los padres, realizar una valoración del desarrollo cognitivo y del lenguaje, además de un examen médico, neurológico, auditivo y genético. “Sólo en el 20 por ciento de los casos se encuentra la causa. Una vez que se confirma la sospecha en el cribaje, el diagnóstico es clínico. El tratamiento psicoeducativo puede mejorar la interacción y la conducta estereotipada, mientras que los fármacos ayudarán a controlar las conductas más disruptivas pero no a curarles. Cuanto antes se les trate, mejor será el pronóstico educativo y social”.

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Panel debate at UAM

Panel debate at UAM (Photo credit: Wikipedia)

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English: View, from the north-east angle, of Gregorio Marañón Maternity and Children’s Hospital in Madrid (Spain). Español: Vista, desde el ángulo noreste, del Hospital Materno-Infantil Gregorio Marañón de Madrid (España). (Photo credit: Wikipedia)

Vieux Montréal 1826. Rue Saint-Jacques >Ouest,...Vieux Montréal 1826. Rue Saint-Jacques >Ouest, donnant sur le Hay Market, par rue McGill. (Photo credit: DubyDub2009)

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Building of the Massachusetts Institute of Technology (MIT), Cambridge, Massachusetts, USA. (Photo credit: Wikipedia)

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Longfellow National Historic Site, also known as the Vassall-Craigie-Longfellow House, in Cambridge, Massachusetts. This house was George Washington’s headquarters for 10 months in the Revolutionary War, and noted poet Henry Wadsworth Longellow’s house for nearly fifty years. (Photo credit: Wikipedia)

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enfermedades mentales / Psicosis / Esquizofrenia

17/oct/2013 Neuron. 2013 Oct

La esquizofrenia, vinculada a ondas cerebrales anormales.

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Resumen

Neurólogos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés), en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, han observado la actividad neural que parece producir el pensamiento desordenado en la esquizofrenia. Los ratones que carecen de la proteína calcineurina en el cerebro tienen oscilaciones hiperactivas de las ondas cerebrales en el hipocampo durante el descanso y son incapaces de reproducir mentalmente una ruta que acaban de recorrer en comparación con los roedores normales.

Los pacientes con esquizofrenia, por lo general, sufren de una crisis de pensamiento organizado, a menudo acompañada de delirios o alucinaciones.

Anteriormente, se han detectado mutaciones en el gen de la calcineurina en algunos pacientes con esquizofrenia y, hace diez años, investigadores del MIT dirigidos por Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia, crearon ratones que carecían del gen de calcineurina en el cerebro anterior, de forma que mostraron varios síntomas conductuales de la esquizofrenia, como deterioro de la memoria a corto plazo, déficit de atención y comportamiento social anormal.

En el nuevo estudio, publicado en la revista ‘Neuron’, Tonegawa y sus colegas del Centro para Circuitos Neurales Genético RIKEN-MIT en el Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria registraron la actividad eléctrica de las neuronas individuales en el hipocampo de estos ratones a medida que corrían a lo largo de una pista.

Estudios previos han demostrado que en ratones normales que estas “células de lugar” en el hipocampo, que están vinculadas a lugares específicos a lo largo de la pista, se encienden en la secuencia cuando los ratones hacen pausas en la realización del curso. Esta repetición mental también se produce cuando los ratones están durmiendo y tiene lugar en asociación con las oscilaciones de las ondas cerebrales de muy alta frecuencia conocidas como eventos de ondulación.

En los ratones que carecen de calcineurina, la actividad cerebral era normal cuando corrían, pero en el momento en el que se detuvieron, sus eventos de onda eran mucho más fuertes y más frecuentes. Por otra parte, la puesta en marcha de las células de lugar aumentó anormalmente y sin ningún orden en particular, lo que indica que los ratones no podían repetir la ruta que acababan de recorrer.

Este modelo ayuda a explicar algunos de los síntomas que se observan en la esquizofrenia, según los investigadores. “Creemos que en este modelo de ratón es posible que tengamos algún tipo de indicación de que se produce un proceso de pensamiento desorganizado –dice Junghyup Suh, científico de investigación en el Instituto Picower y uno de los autores principales del artículo–. Durante los eventos de onda en ratones normales sabemos que hay un evento de repetición secuencial. Este ratón mutante no parecen tener ese tipo de repetición de una experiencia anterior”.

Los investigadores especulan que en ratones normales el papel de la calcineurina es suprimir las conexiones entre las neuronas, conocidas como sinapsis, en el hipocampo. En ratones sin calcineurina, un fenómeno conocido como potenciación a largo plazo (LTP) se hace más prevalente, causando sinapsis más fuertes, mientras el efecto contrario, conocido como depresión a largo plazo (LTD), se suprime.

Estos expertos creen que la hiperactividad anormal que encontraron en el hipocampo puede representar una alteración de la “red en modo automático” del cerebro, una red de comunicaciones que conecta el hipocampo, la corteza prefrontal (donde se produce la mayor reflexión y planificación) y otras partes de la corteza.

Esta red es más activa cuando una persona (o el ratón) está descansando entre las tareas orientadas a objetivos. Cuando el cerebro se centra en un objetivo o una actividad específica, la red de modo predeterminado es rechazada, pero se hiperactiva en los pacientes esquizofrénicos antes y durante las tareas que requieren del cerebro para enfocar, y los pacientes no logran buenos resultados en estas tareas.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.cell.com/neuron/home

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FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

 

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