CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZUCAR EN LA SANGRE

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“La grasa es probable que una clave de activación para la pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz,” dice Bruce Kemp. (Crédito:iStockphoto )

CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZÚCAR EN LA SANGRE

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UNIVERSIDAD DE MELBOURNEderecho estudio originalPublicado por  en06 de noviembre 2013 

 FUENTE UTILIZADA:

http://www.futurity.org

Una nueva investigación resuelve el misterio de cómo la metformina reduce el azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.

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Publicado en la revista Nature Medicine , el estudio muestra que la metformina reduce la grasa en el hígado, lo que permite que la insulina trabaje mejor. El hallazgo podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos más efectivos para la diabetes.

“Este trabajo, fruto de una gran colaboración internacional, tiene el potencial de contribuir al desarrollo de tratamientos más eficaces para la diabetes tipo 2, que afecta actualmente a 4 por ciento de los australianos y representa una carga cada vez mayor en nuestro sistema de salud”, dice el profesor Bruce Kemp, de la Universidad de Melbourne y San Vicente del Instituto de Investigación Médica, que ha trabajado estrechamente en el proyecto.

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EL HÍGADO GRASO

El autor principal del estudio Greg Steinberg, profesor asociado en la Universidad de McMaster en Canadá, dice que la clave es que la metformina no funciona para reducir la glucemia mediante el trabajo directo sobre la glucosa. ”Se trabaja en la reducción de las moléculas de grasa nocivos en el hígado, lo que permite entonces la insulina para trabajar los niveles de azúcar en la sangre mejores y más baja.”

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Sandra Galic del Instituto de San Vicente y el co-autor principal del estudio, ha querido averiguar el mecanismo de acción de la metformina. ”Sabíamos que la metformina activa el sensor metabolismo de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), pero no sabíamos cómo esa acción resultó en las mejoras observadas en los pacientes que tomaban el fármaco.

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“Cuando introdujimos las mutaciones en dos proteínas en la vía AMPK en ratones para que ya no podían ser apagadas por AMPK, se encontró que los ratones que desarrollan hígado graso y pre-diabetes, pero no llegaron a ser obesos como se esperaba.”

Ella dice que cuando pusieron a los ratones con una dieta alta en grasas, los ratones se volvieron obesos “, pero se sorprendieron al encontrar que la metformina no logró bajar sus niveles de azúcar en la sangre”, señala.

Kemp dice que muchas de las personas que toman metformina tienen un hígado graso, que es causada con frecuencia por la obesidad.

“La grasa es probable que un disparador clave para pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz, “añade Kemp.

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica y el Consejo de Investigación Australiano apoyaron la investigación.

Fuente: Universidad de Melbourne

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INTERCONSULTA Y PSIQUIATRÍA DE ENLACE EN UNA UNIDAD DE LESIÓN MEDULAR

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6/nov/2013 Cuadernos de Medicina Psicosomática y Psiquiatría de Enlace. 2013;(106)

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.psiquiatria.com

 

Interconsulta y Psiquiatría de Enlace en una Unidad de Lesión Medular.

(Consultation-Liaison Psychiatry in a Spinal Cord Injury Unit:)

Autor-es: María Pilar Lusilla Palacios; Carmina Castellano Tejedor; Cecilia Navarro Marfisis; Miguel Angel González Viejo.

Palabras claves: Lesión medular.,Interconsulta, Psiquiatría de enlace, Respuesta psicológica, Psicología de la salud.

Keywords: Spinal cord injury, Consultation, Liaison psychiatry, Psychological response, Healthpsychology.)

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Resumen

Este artículo resalta y describe el rol de la interconsulta y psiquiatría de enlace en una unidad de lesión medular de un hospital general. La psiquiatría de enlace está basada en el modelo biopsicosocial, el cual asume que la salud y la enfermedad de los individuos son el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. Padecer una lesión medular puede suponer un tremendo impacto en la salud y calidad de vida de los individuos.

Por ello, muy a menudo existe comorbilidad con diversos diagnósticos psiquiátricos y psicopatológicos. Así pues, es responsabilidad del equipo de enlace el detectar y tratar dichas condiciones psicopatológicas, así como el asegurar la adherencia del paciente en el proceso de rehabilitación durante su ingreso y el promover su adaptación una vez dado de alta.

Acceso gratuito al texto completo.

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Abstract

This paper highlights and describes the role of consultation-liaison psychiatry in a spinal cord injuries unit from a general hospital. Liaison psychiatry is based on the biopsychosocial model, which assumes that human health and disease are the result of the interaction of biological, psychological and social factors. To suffer a spinal cord injury might have a tremendous impact on health and quality of life of individuals.

Therefore, psychiatric and psychopathological disorders appear as co-morbidity very often. Thus, it is the responsibility of the liaison team to recognize and to treat these psychopathological conditions, and also to ensure in-patients’ adherence to rehabilitative process and to foster adjustment at discharge.

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Es necesario asegurar la cohesión de los equipos de trabajo que desempeñan su labor en el área de las drogodependencias para prevenir el burnout.

La manipulación neurofarmacológica representa un área importante para la intervención terapéutica de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

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Relación existente entre el tabaco, la edad y la enfermedad de Parkinson.

Un 10,15% de madres españolas presentan depresión posparto.

Artículos

Atención a pacientes con fibromialgia (FMS) a través de la psiquiatría de enlace.Madelyn Campos Zamora*; Ida R. López Aguilera**; Y. Sotolongo García***.

Interconsultas a salud mental.Estela Abait; Julia Alvarez.

Drogodependencias en el Hospital General: las interconsultas.Miquel Monras Arnau; Miquel Monras Arnau.

Características y causas de la interconsulta desde psiquiatría a medicina interna.MT Amboage Paz*; JA Díaz Peromingo**; MJ Recimil***; B Portela****.

Atención psicológica y psiquiátrica en Cuidados Paliativos (II): ansiedad, depresión, delirium, duelo, burnout.García-Solier, M. R; Sánchez-Araña Moreno, T; González-Moreno, J. M; Ruiz-Doblado, S.

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BRICOLAJE Y JARDINERÍA PUEDEN ‘REDUCIR EL RIESGO DE ATAQUE AL CORAZÓN’

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Bricolaje y jardinería pueden ‘reducir el riesgo de ataque al corazón’

MARTES 29 DE OCTUBRE 2013- 12 A.M. PST

CARDIOVASCULAR/CARDIOLOGÍA

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ENFERMEDAD DEL CORAZÓN

FUENTE:

http://www.medicalnewstoday.com

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Según un estudio reciente, mantenerse activo es clave para la salud cardiovascular y la longevidad de los adultos mayores, sin importar si es o no hacen ejercicio con regularidad.

Investigadores de la Escuela Sueca de Ciencias del Deporte y la Salud y el Instituto Karolinska enEstocolmoSuecia, utilizaron un estudio de cohorte de más de 4.200 residentes de Estocolmo de 60 y más años de edad.

Los resultados del estudio, que siguió la salud cardiovascular de los participantes de alrededor de 12,5 años, fueron publicados en línea en el British Journal of Sports Medicine .

Los resultados muestran que el mantener activo a través de proyectos de bricolaje o jardinería puede reducir el riesgo de ataque al corazón o un accidente cerebrovascular en un 30%.

Al comienzo del estudio, los investigadores llevaron a cabo un chequeo de salud en los participantes, que incluían información sobre el estilo de vida, tales como la dieta, fumar y el consumo de alcohol, y cómo eran físicamente activo.

También se les pidió que informe cuántos, en su caso, clases de ejercicios formales que habían asistido en los últimos 12 meses y la frecuencia en su vida cotidiana que participaron en las actividades físicas, tales como la jardinería, bricolaje, mantenimiento de coches y la recolección de frutas.

Los investigadores dicen que estas actividades rutinarias son tan buenos como el ejercicio, lo que es ideal para las personas mayores que no suelen hacer que el ejercicio formal de mucho. El Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU. también apoya esto en las directrices para la actividad física para los estadounidenses.

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La evaluación de la salud del corazón

El estudio sueco evaluó la salud cardiovascular de los participantes con una serie de pruebas de laboratorio y exámenes físicos, para controlar las grasas en sangre, azúcar en sangre, y la sangre de factor de coagulación – altos niveles de los cuales están vinculados a una elevada ataque cardíaco y accidente cerebrovascularriesgo.

El estudio reveló que los que tenían una vida cotidiana en general activo y los que tomaron ejercicio formal tenían un perfil de riesgo mucho menor de problemas cardiovasculares que aquellos con bajos niveles de actividad diaria.

Este perfil incluye cinturas más pequeñas, menores niveles de potencialmente perjudiciales de colesterol y bajar la glucosa, la insulina y los niveles de factores de coagulación en los hombres.

Los que hacían ejercicio regularmente y también a menudo eran físicamente activos tenían el perfil de riesgo más bajo de todos.

Durante el período de seguimiento de 12,5 años, 476 de los participantes tuvieron su primer ataque al corazón y 383 murieron por diversas causas.

El estudio puso de relieve que el mayor nivel de actividad física diaria se asoció con un riesgo 27% menor de un ataque al corazón o un derrame cerebral y un riesgo reducido el 30% de muerte por todas las causas, en comparación con el nivel más bajo, independientemente de la cantidad de ejercicio regular y formal fue tomada por añadidura.

Los autores del estudio sugieren que las explicaciones biológicas de sus hallazgos podrían estar en el gasto de energía: las unidades de estar mucho tiempo sentado abajo metabolismo al mínimo, mientras que los aumentos de actividad física ella.

Contracciones musculares también pueden proporcionar algunas pistas. Sentarse no requiere ningún esfuerzo muscular, lo que puede alterar la producción normal de hormonas del músculo esquelético, con potenciales efectos adversos sobre otros órganos y tejidos del cuerpo.

Los autores dicen:

“Nuestros hallazgos son particularmente importantes para los adultos mayores, ya que las personas de esta edad tienden, en comparación con otros grupos de edad, para pasar un tiempo relativamente mayor proporción de su activo día realizando actividades rutinarias [] ya que a menudo tienen dificultades para lograr la intensidad de ejercicio recomendado niveles “.

Medical News Today informó a principios de este mes en la importancia de poner un poco de esfuerzo en las actividades diarias con el fin de alcanzar el nivel necesario de actividad física, que revela que los que contaba tareas domésticas pueden tener que trabajar un poco más.

Escrito por Belinda Weber

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NUEVO EQUIPO MINI-NEURAL ” DESCUBIERTO EN EL CEREBRO

 

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an Englis...

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an English clergyman and amateur photographer who joined Sir Ernest Shackleton’s Imperial Trans-Antarctic Expedition, 1914-17, as Chaplain and photographer on the Ross Sea Party. (Photo credit: Wikipedia)

 

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an English clergyman and amateur photographer who joined Sir Ernest Shackleton’s Imperial Trans-Antarctic Expedition, 1914-17, as Chaplain and photographer on the Ross Sea Party. (Photo credit: Wikipedia)

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English: The photo is of the Burlington WWII Navy Memorial in recognition of Canadian seamen and ships that served in the war. It is located in Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

English: The photo is of the Burlington WWII Navy Memorial in recognition of Canadian seamen and ships that served in the war. It is located in Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

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Crew from the Aurora (Ross Sea Party in a Shackleton’s Endurance expedition) (Photo credit: Wikipedia)

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Dr. Henry Edward "Ed" Roberts (1941-...Dr. Henry Edward “Ed” Roberts (1941-2010) in his office in 2002. He is best known for designing the first successful home computer, the Altair 8800, and hiring Bill Gates and Paul Allen to write software for it. He sold his company, MITS, in 1977 and retired to rural Georgia. He finished medical school in 1986 and established a practice in Cochran, Georgia. (Photo credit: Wikipedia)

 

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Nuevo equipo mini-neural “descubierto en el cerebro

 

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Lunes 28 de octubre 2013 – 08 a.m. PST

 

NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS

 

ESQUIZOFRENIA

 

AUTISMO

 

Acerca de Neurología / Neurociencias

  • ¿Qué es la neuropatía?

    ¿Qué es la neuropatía?

    La neuropatía es una colección de los trastornos que se produce cuando los nervios del sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso fuera del cerebro y la médula espinal) están dañados.

     

FUENTE:

 

http://www.medicalnewstoday.com

 

Los neurocientíficos han descubierto que las dendritas – rama-como las proyecciones de las neuronas en el cerebro – lo que se pensaba anteriormente a ser pasiva, activa la información del proceso. El descubrimiento de este llamado mini ordenador-cerebro podría proporcionar una mejor comprensión de los trastornos neurológicos.

 

Los neurocientíficos de la Universidad College de Londres (UCL) en el Reino Unido y la Universidad de Carolina del Norte (UNC) en Chapel Hill hicieron este descubrimiento, que fue publicado recientemente en la revista Naturaleza , después de años de investigación.

 

“De repente, es como si la potencia de procesamiento del cerebro es mucho mayor de lo que habíamos pensado en un principio”, dice Spencer Smith, profesor asistente de la Escuela de Medicina de UNC.

 

El equipo señala la investigación anterior ha demostrado que las dendritas utilizan moléculas apoyo picos eléctricos en los axones – fibras nerviosas que los pulsos eléctricos directos de distancia del cuerpo celular – para crear picos eléctricos propios.

 

Sin embargo, no estaba claro si nuestra actividad normal del cerebro usa los picos de las dendritas. Los neurocientíficos han encontrado que las dendritas no procesar activamente las señales de entrada neuronales por su cuenta, en calidad de “mini-ordenadores neuronales”.

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Procesamiento local en dendritas

 

Para demostrar esto, los dos equipos de científicos de ambos lados del océano Atlántico llevaron a cabo una serie de experimentos detallados que se extendió por años.

 

Mini ordenador neural
Una pipeta unida a una dendrita en el cerebro de un ratón permitió a los investigadores para medir la actividad eléctrica, tal como un pico dendríticas.Crédito: Cortesía de Spencer Smith.

 

Al conectar los electrodos microscópicos pipeta de vidrio para una dendrita neuronal en el cerebro de un ratón, el equipo fue capaz de “escuchar” al proceso de señalización eléctrica.

 

Después de comenzar en el laboratorio del autor principal, Michael Hausser en la UCL, el equipo de la UNC continuó la investigación mediante el registro de las señales eléctricas de las dendritas en el cerebro de ratones que estaban bien despiertos o anestesiados.

 

Entonces, mientras que los ratones vieron estímulos visuales en una pantalla, los científicos observaron un extraño patrón de señales eléctricas en las dendritas.

 

En efecto, se ha encontrado que, dependiendo del estímulo visual vistos los ratones, las espigas dendríticas “se produjeron de forma selectiva”, que muestra que las dendritas estaban procesando lo que el animal estaba viendo.

 

Cuando el equipo de llenado neuronas con calcio colorante, que fueron capaces de grabar la evidencia visual de las espigas dendríticas, revelando que las dendritas dispararon picos eléctricos mientras que otras partes de la neurona no lo hicieron.

 

Smith señala que los pinchos como resultado de la transformación local dentro de las dendritas:

 

“Todos los datos apuntan a la misma conclusión Las dendritas no son integradores pasivos de información sensorial-driven,. Parecen ser una unidad de cálculo también.”

Cerebro, as seen in the X-Men films.Cerebro, as seen in the X-Men films. (Photo credit: Wikipedia)

Implicaciones para los trastornos neurológicos

 

Los investigadores dicen que sus hallazgos podrían cambiar la forma en que la comunidad científica piensa sobre el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro.

 

“Imagínese que usted es la ingeniería inversa una pieza de tecnología extraterrestre”, dice Smith, “y lo que usted pensaba que era un simple cableado resulta ser transistores que computan información. Eso es lo que este hallazgo es similar. Las implicaciones son muy interesantes para pensar.”

 

El equipo de la UNC planea hacer nuevas investigaciones sobre lo que podría desempeñar este papel recién descubierto de las dendritas en los circuitos del cerebro, sobre todo en condiciones en que la integración de las señales dendríticas puede funcionar mal.

 

Spencer Smith explicó Medical News Today cómo los hallazgos de su equipo pueden ayudar a la comunidad médica a entender mejor los trastornos neurológicos:

 

“Es tremendamente difícil desarrollar tratamientos para enfermedades neurológicas como el autismo y la esquizofrenia , porque no entendemos cómo funciona el cerebro sano, por no hablar de lo que va mal en esas enfermedades. Así básica neurociencia investigación, al igual que nuestro estudio, es un paso esencial en el largo camino a nuevos tratamientos. Esta es una de las principales motivaciones detrás de la Iniciativa de CEREBRO del presidente Obama “.

English: The Old Well in front of the South Bu...English: The Old Well in front of the South Building at the University of North Carolina at Chapel Hill. (Photo credit: Wikipedia)

Añadió que si otras investigaciones futuras “, revela que algunas enfermedades tienen dendríticas disfuncional clavar como un componente, entonces podría ser posible desarrollar tratamientos porque hay muchos medicamentos que pueden afectar la actividad eléctrica de las neuronas.”

 

Escrito por Marie Ellis

 

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

Chapel Hill, North CarolinaChapel Hill, North Carolina (Photo credit: Wikipedia)

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‘ESTUDIO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS CEREBROS PERCIBE INFORMACIÓN LIMITADA’

Español: Movimiento de las nubes en cámara ráp...

Español: Movimiento de las nubes en cámara rápida. Imagen capturada en Santiago de Chile. (Photo credit: Wikipedia)

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‘Estudio puede explicar por qué los cerebros percibe información limitada’

 

NEUROLOGÍAS/NEUROCIENCIAS

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

 

Los científicos han estudiado durante mucho tiempo por qué nuestros cerebros editar sólo una pequeña cantidad de información que encontramos en la vida cotidiana. Parte de la información llega a nuestra conciencia, mientras que otra información – aunque absorbe – ocupa un lugar secundario.Sin embargo, un nuevo estudio podría arrojar luz sobre por qué sucede esto.

Mediante el uso de una ilusión visual común, llamado “rivalidad binocular”, investigadores del Centro de Neurociencia Integrativa (CIN) en la Universidad de Tübingen en Alemania fueron capaces de identificar una diferencia significativa entre el movimiento consciente e inconsciente que está representado en el cerebro.

Los investigadores dicen que los ojos suelen ver la misma imagen. El proceso de rivalidad binocular se produce cuando se muestra cada ojo una imagen completamente diferente.

A través de este proceso, explican los investigadores, nuestros cerebros son incapaces de decidir cuál es la imagen de procesar, con nuestra percepción se mueve entre las dos imágenes cada pocos segundos. Esto significa que las imágenes son “rivales” de nuestra atención, turnándose para entrar en nuestra conciencia.

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Pulsos magnéticos ‘perturban la conciencia’

Para el estudio, publicado en la revista Current Biology , los investigadores probaron una versión adaptada del enfoque de la rivalidad binocular de 11 participantes.

Los sujetos se presentaron con una imagen diferente para cada ojo, pero una imagen se movía mientras que el otro quedó en silencio. Los movimientos oculares de los participantes fueron controlados mediante un rastreador de infrarrojos.

Al mismo tiempo, los investigadores aplicaron pulsos magnéticos (estimulación magnética transcraneal) para el área específica del cerebro de los participantes que juega un papel en el movimiento visual con el fin de “molestar” esta área.

Los investigadores encontraron que los pulsos magnéticos que estimularon el área de movimiento no tuvieron efecto sobre la longitud de tiempo que la imagen en movimiento se percibe. Sin embargo, encontraron que los participantes percibían la imagen fija durante más tiempo.

Al explicar este hallazgo, dicen los científicos, que aunque el resultado fue inesperado, la administración de pulsos magnéticos mientras que las mentes de los participantes estaban procesando inconscientemente movimiento causado sus mentes a tomar más tiempo para tomar conciencia de la imagen móvil.

Sin embargo, agregan que una vez que los participantes llegaron a ser conscientes de la imagen en movimiento, impulsos magnéticos no tuvieron efecto.

Los investigadores dicen que:

“Este resultado sugiere una diferencia cualitativa importante entre la representación consciente e inconsciente de movimiento.

La estimulación magnética transcraneal puede debilitar fácilmente una representación suprimido y por lo tanto retrasar el momento en el que se vuelve dominante de nuevo. Sin embargo, una vez que el movimiento se hace consciente, es más difícil de interrumpir. “

En otras palabras, cuando el movimiento está inconsciente, puede encontrar dificultades para ganar la rivalidad contra una imagen fija como su representación neural puede ser fácilmente alterado. Pero el movimiento parece ser más resistente a la ruptura, una vez que es consciente.

Los científicos señalan que la investigación adicional para determinar por qué ocurre este proceso está garantizada:

“Los posibles motivos o mecanismos, por esta resistencia a la interrupción de las representaciones neuronales con acceso consciente deben ser examinados en estudios futuros. Pueden ir desde cambios en el ruido neuronal, la adaptación o la sincronización a la estabilización mediante una mayor comunicación con arriba o aguas abajo regiones “.

Medical News Today informó recientemente en un estudio que muestra que los científicos han borrado con éxito recuerdos no deseados en ratones.

Escrito por Honor Whiteman

 

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

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SOCIEDAD.-NOBEL DE MEDICINA

El Nobel de Medicina, para tres científicos que estudian los procesos de transporte celular

El jurado premió a los estadounidenses James E. Rothman, Randy W. Schekman y el alemán Thomas C. Suedhof  por sus descubrimientos de la maquinaria que regula el mayor sistema de transporte de nuestras células”.

07/10/13 – 07:44

Los científicos norteamericanos James E. Rothman y Randy W. Schekman, junto al alemán Thomas C. Suedhof, fueron galardonados hoy con el Nobel de Medicina 2013 por sus  descubrimientos sobre los procesos de transporte celular.

El comité del Nobel explicó que los tres científicos, quienes trabajan en universidades de Estados Unidos, fueron premiados por sus hallazgos sobre el sistema de transporte en el interior de la célula, para que “las moléculas sean transportadas al lugar correcto de la célula en el momento adecuado”.

Sus descubrimientos tuvieron un enorme impacto en la comprensión de la forma en que su carga es entregada dentro y fuera de la célula y tienen implicaciones en los trabajos sobre diversas enfermedades, como los desórdenes neurológicos e inmunológicos y la diabetes, explicó el jurado.

Rothman es profesor de biología celular y de química. Randy Schekman enseña biología y Thomas Sdhof medicina. Los tres llevaron a cabo sus trabajos de investigación en forma independiente.

El premio, dotado con 8 millones de coronas suecas (unos 1,2 millones de dólares), será repartido por igual entre los tres científicos.
Mañana se dará a conocer a los ganadores del Premio Nobel de Física y el miércoles el de Química. El acto de entrega del galardón se llevará a cabo, como es habitual, el 10 de diciembre, el aniversario de la muerte del creador del premio, Alfred Nobel.
(Agencias)

FUENTE:

RTVE.es 07.10.2013 – 13:07h

  • Tres científicos han hallado mecanismos de regulación del tráfico de vesículas
  • Puede ayudar en el futuro a curar desórdenes inmunológicos o la diabetes
  • Han sido los estadounidenses James Rotheman y Randy W. Schekman y el alemán Thomas C. Südhof

Los investigadores James Rotheman, Randy W. Schekman y Thomas C. Südhof han sido galardonados con el Premio Nobel de Medicina 2013 por sus descubrimientos en Fisiología celular sobre losmecanismos de regulación del tráfico de vesículas.

Se trata de un “importante sistema de transporte en nuestras células” que podría permitir en el futuro curar trastornos inmunológicos y encontrar una solución a la diabetes, entre otros, según se ha anunciado en el Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia).

Los tres investigadores, dos estadounidenses y un alemán, han resuelto el misterio de cómo la célula organiza su sistema de transporte, según explica el Instituto Karolinska en una notaCada célula es una fábrica que produce y exporta moléculas. Por ejemplo, la insulina se fabrica y se libera en la sangre y las señales químicas llamadas neurotransmisores se envían de una célula nerviosa a otra.

Estas moléculas son transportadas alrededor de la célula en pequeños paquetes llamados, en biología celular, vesículas. Los tres galardonados han descubierto los principios moleculares que rigen cómo se entrega este paquete dentro y fuera de la célula, en el lugar y momento adecuado.

El sistema es fundamental para varios procesos fisiológicos en los que debe controlarse la fusión de vesículas, que va desde la señalización en el cerebro, hasta la liberación de hormonas y citoquinas inmunes.

El transporte defectuoso de vesículas se produce en distintas enfermedades que incluyen una serie de trastornos neurológicos e inmunológicos, así como en la diabetes. Sin esta organización precisa la célula podría caer en el caos.

El descubrimiento, por fases

En primer lugar, Randy Schekman (EE. UU., 1948), estudió cómo organiza la célula organiza su sistema de transporte desde los años 70. Descubrió que existen genes que codifican proteínas que son los principales reguladores del tráfico de vesículas.

Así, Schekman ha identificado tres clases de genes que controlan distintos aspectos del sistema de transporte de la célula. Ha proporcionando nuevos conocimientos sobre la ‘maquinaria’ que interviene en el transporte de vesículas en la célula.

Por su parte, James Rothman ha estudiado el transporte de vesículas en las células de mamíferos en las décadas de los 80 y 90. El científico descubrió que un complejo de proteínas permite a las vesículas fusionarse con sus membranas diana.

Las proteínas de la vesícula se unen a proteínas complementarias específicas en la membrana diana y velan por que la vesícula se fusione en la ubicación correcta y que el paquete de moléculas se entregue en el destino correcto.

Además, Thomas C. Südhof ha estudiado cómo se transmiten en el cerebro las señales de una célula nerviosa a otra y cómo controla el calcio este proceso. El investigador alemán ha identificado la maquinaria molecular que detecta los iones de calcio (Ca2 +) y desencadena la fusión de vesículas. Estas sustancias explican cómo se logra la precisión temporal y cómo las sustancias señalizadores pueden ser liberadas de las vesículas por orden.

Anteriores premiados

En 2012 el británico John B. Gurdon y el japonés Shinya Yamanaka fueron los galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus investigaciones en el campo de las células madre.

Los dos científicos fueron premiados por descubrir cómo se pueden “reprogramar” las células maduras para que se “conviertan en células pluripotentes”, capaces de transformarse en cualquier tipo de tejido, lo que ha facilitado la comprensión científica de cómo se desarrollan las células y los organismos.

Un año antes el premio fue para tres científicos, el norteamericano Bruce Beutler, el luxemburgués Jules Hoffman y el canadiense Ralph Steinman por sus descubrimientos relativos a la activación de la inmunidad innata y sobre la célula dendrítica y su función en la inmunidad adaptativa.

El científico británico que obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 2010 por sus investigaciones sobre la fecundación in vitro, Robert G. Edwards, falleció el pasado mes de abril a la edad de 87 años.

Los premiados con el Nobel de Medicina o Fisiología de 2013

James E. Rothman nació 1950 en Haverhill (Massachusetts, EE.UU.). Se doctoró en la Escuela de Medicina de Harvard en 1976, fue becario postdoctoral en el MIT y se trasladó en 1978 a la Universidad de Stanford en California, donde comenzó sus investigaciones sobre las vesículas de la célula. Rothman también ha trabajado en la Universidad de Princeton, en el Instituto de Cáncer Sloan-Kettering y en la Universidad de Columbia. En 2008 se unió a la Universidad de Yale  (EE.UU.), donde actualmente es profesor y presidente del Departamento de Biología Celular .

Randy W. Schekman nació 1948 en St. Paul (Minnesota, EE.UU.). Estudió en la Universidad de California en Los Ángeles y en la Universidad de Stanford, donde se doctoró en 1974 bajo la dirección de Arthur Kornberg (Premio Nobel 1959 ). En 1976 Schekman unió a la Universidad de Berkely (California), donde actualmente es profesor en el Departamento de Biología Molecular y Celular. Schekman es también investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

Thomas C. Südhof nació en 1955 en Göttingen (Alemania). Estudió en la Universidad Georg -August de Göttingen, donde se doctoró en neuroquímica 1980. Un año después se trasladó al Centro Médico de la Universidad de Texas (EE.UU.), con una beca postdoctoral con Michael Brown y Joseph Goldstein (quienes compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en1985) . Südhof se convirtió en un investigador del Instituto Médico Howard Hughes en 1991 y fue nombrado profesor de Fisiología Molecular y Celular de la Universidad de Stanford en 2008.

 

 

Empresas reflexionar sobre lo verdaderamente “personal”

 

 

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Medicina Natural | Noticias

EMPRESAS REFLEXIONAR SOBRE LO VERDADERAMENTE “PERSONAL” PUEDE CONSEGUIR MEDICAMENTOS
Monya Baker
Diario nombre:
Nature Medicine

Publicado en línea 05 de mayo 2011
Medicamentos contra el cáncer como Herceptin se conocen como “medicamentos personalizados”, ya que se prescriben para los subgrupos de pacientes que comparten rasgos genéticos específicos. Pero terapias verdaderamente individualizados están representados por tratamientos como Provenge, que consiste de las células de los propios pacientes que se han extraído, expuestas a un antígeno que los trenes que vayan después del cáncer de próstata y re-infusión.

La última categoría es un hueso duro de roer, sin embargo, desde los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) aprobó hace un año Provenge, la medicina personalizada basada en las células ha seguido ganando un interés. Un curso de tres infusiones de tratamiento cuesta $ 93.000, pero la demanda sigue siendo alta. A principios de este año, Dendreon, la empresa con sede en Seattle que hace Provenge, anunció que había recibido aprobación de la FDA para ampliar el número de instalaciones de producción para el producto de 12 a 48.

Los optimistas se apresuran a citar Provenge como la cresta de una ola de nuevas terapias. “Esto tiene consecuencias enormes”, dice Ronald Levy, co-fundador de Idec Pharmaceuticals (que se fusionaron para formar Biogen Idec en 2003). “No puede ser de 50 otras terapias que tienen la esperanza de seguir en el ejemplo Provenge”.

Aunque Levy, quien se encuentra ahora en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California, es optimista sobre el futuro de personalizar las terapias basadas en células, se enteró de la forma más dura que algunas formas de la medicina personalizada resultar demasiado engorroso para ampliar. En la década de 1980, comenzó la creación de anticuerpos diseñados para cada paciente con linfoma. Levy y sus colegas identificar los receptores en los linfocitos reveladoras rebeldes para cada paciente y luego producir anticuerpos personalizados diseñados para atacar sólo sus células cancerosas. Unos 50 pacientes fueron tratados con anticuerpos producidos de esta manera, dice Levy. “Se trabajó la mayor parte del tiempo, pero se convirtió en económicamente inviable.” Así que él y sus colegas Idec vez desarrollado el rituximab éxito de taquilla, un anticuerpo que actúa sobre una proteína que se encuentran en todas las células B, permitiendo a muchos pacientes con linfoma de recibir la misma droga.

Dowdalls Jim / Photo Researchers, Inc.

Bill Rastetter, un jefe ex ejecutivo de Idec y ahora socio de Venrock, una firma de capital-riesgo en Palo Alto, California, dice que la eficacia, así como la economía le llevó a decidir en contra de producir anticuerpos individualizada. la proyectada Idec precio de venta para el enfoque de anticuerpos personalizada fue $ 50.000 por ciclo de tratamiento, con cerca de uno de cada cinco pacientes que muestran una remisión más largos que los previstos debido a la quimioterapia sola. En contraste, cerca de seis de cada diez pacientes se beneficiaron de rituximab, dice, a un costo de aproximadamente $ 10.000 por ciclo de tratamiento. (Levy señala que los enfoques no fueron probados al lado del otro, por lo que la eficacia es difícil de comparar.)

NATURE MEDICINE REVISTA
Pag Web:
http://www.nature.com/nm/journal/v17/n5/full/nm0511-519.html

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Un derivado del tabaco previene pérdidas de memoria por Alzheimer

 

 

 

 

Nicotina

 

 

INTERNACIONAL

Un derivado del tabaco previene pérdidas de memoria similares a las causadas por Alzheimer.

Los fármacos contra el Alzheimer disponibles en la actualidad sólo pueden ayudar a retrasar la aparición de sus síntomas, pero no frenar ni revertir el proceso que desencadena esta enfermedad

Madrid (4-5-11).- La cotinina, un compuesto derivado del tabaco, reduce las placas asociadas con la demencia y ha logrado prevenir la pérdida de memoria asociada al Alzheimer en un modelo experiental. Así lo ha demostrado un equipo de investigadores de la University of South Florida, en Estados Unidos, cuyos descubrimientos se han publicado online en Journal of Alzheimer’s Disease.

Según Valentina Echeverria, científica del Bay Pines VA Healthcare System y profesora adjunta de Medicina Molecular en USF Health, han encontrado un compuesto que protege a las neuronas, previene la progresión del Alzheimer, mejora la memoria y ha demostrado ser seguro en estudios realizados en modelos experimentales. Este compuesto, en combinación con fármacos con buen perfil de seguridad en humanos, podría ser una atractiva terapia para esta enfermedad.

Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que las personas que fuman tienden a tener una menor incidencia de Parkinson y Alzheimer. Las investigaciones han atribuido este aparente beneficio a los efectos de la nicotina, que ha demostrado mejorar la memoria y reducir placas similares a las del Alzheimer en modelos de laboratorio. Sin embargo, los efectos cardiovasculares dañinos y sus propiedades adictivas hacen de este compuesto un candidato a fármaco para las enfermedades neurodegenerativas poco deseable.

El equipo de Echeverria decidió estudiar los efectos de la cotinina, el mayor subproducto del metabolismo de la nicotina, en un modelo experimental con Alzheimer. La cotinina no es tóxica y duran más que la nicotina. Además, su seguridad ha sido demostrada en ensayos en humanos, evaluando el potencial de la cotinina para aliviar los síntomas de dejar el tabaco.

Al término de los cinco meses de estudio de un modelo predispuesto genéticamente para desarrollar Alzheimer, los tratados con cotinina realizaban mejor las tareas que medían su memoria funcional y las habilidades de pensamiento que los del grupo control no tratados. El tratamiento con cotinina a largo plazo parece proporcionar una protección completa frente a los daños específicos de la memoria. Su actuación en este área de prueba fue idéntica a los de los sujetosnormales sin demencia.

En concreto, el cerebro de los individuos con Alzheimer tratados con cotinina demostró una reducción del 26 por ciento en los depósitos de placas amiloides.

Asimismo, la cotinina inhibió la acumulación de oligómeros de péptido amiloide, un predecesor de estas placas. Además, los investigadores descubrieron que la cotinina estimuló el factor de señalización Akt, que promueve la supervivencia de las neuronas y aumenta la atención y la memoria.

Las placas seniles parecían no haberse formado todavía o estar a punto de comenzar a acumularse en el cerebro de los individuos adultos jóvenes cuando se comenzó a tratarles con cotinina a largo plazo.

Los investigadores sugieren que la cotinina podría ser útil en la prevención del deterioro cognitivo cuando se administra a individuos que aún no presentan los daños cognitivos propios del Alzheimer o en aquellos con un daño cognitivo leve en etapas tempranas de esta enfermedad.

No obstante, según Echeverria, los investigadores están buscando pruebas adicionales para emprender un ensayo clínico piloto sobre la efectividad de la cotinina en la prevención de la progresión del Alzheimer en pacientes con daño cognitivo leve.

Además, el equipo de VA-USF estudia el potencial de este compuesto derivado del tabaco para aliviar la ansiedad inducida por miedo y ayudar a manejar los recuerdos traumáticos en modelos con desórdenes de estrés postraumático.

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