Día contra la noche en lesiones de médula espinal

Análisis;En portada – Neurología

Día contra la noche en lesiones de médula espinal
por Lou Kai- Jye , Redactor del Servicio Noticioso

Los pacientes con lesiones crónicas de la médula espinal a menudo desarrollan la espasticidad , pero los mecanismos subyacentes no están claros. Ahora, un grupo de la Universidad de Alberta ha descubierto un receptor involucrado en el proceso: una isoforma constitutivamente activa de la serotonina (5- HT2C) del receptor .1 Diana es el receptor puede ser complicado, sin embargo, porque además de fomentar la espasticidad , el receptor también promueve la recuperación motora del perjuicio real.

Una opción podría ser el receptor de agonizar durante el día para ayudar a la recuperación motora y antagonizan en la noche por lo que la espasticidad no interfiere con la capacidad del paciente para dormir.

En las lesiones de la médula espinal ( SCI ) , las neuronas por debajo del sitio de la lesión pierde su suministro de serotonina (5- HT ) desde el tronco cerebral, que deja a estas células en un estado unexcitable . Esta pérdida de la excitabilidad de la neurona motora es un factor que contribuye a la parálisis muscular en el SCI.

A pesar de la falta de serotonina , algunas neuronas motoras de forma espontánea a recuperar su excitabilidad en las semanas o meses después de la lesión a través de mecanismos desconocidos . Aunque esto ayuda a la recuperación de la función motora , también conduce a la espasticidad debido a que algunos insumos del cerebro que normalmente impediría la excitabilidad excesiva están ausentes.

“A pesar de muchos años de investigación , aún no hay teorías definitivas sobre por qué se desarrolla la espasticidad en pacientes crónicamente heridos “, dijo Serge Rossignol , la catedrática de investigación sobre la médula espinal y profesor en el Departamento de Fisiología y Ciencias Neurológicas de la Universidad de Montreal. “El aspecto interesante de este trabajo es que los investigadores se centraron en un receptor de un neurotransmisor y ya pasó por los estudios farmacológicos básicos para vincular aspectos de la recuperación del aparato locomotor y la espasticidad muscular a un cambio que ocurre en un receptor de serotonina específico. ”

El grupo de Alberta mostró que la expresión de una isoforma constitutiva altamente activo de la serotonina (5- HT2C) receptor ( HTR2C) en las neuronas motoras , aumenta la expresión en el SCI crónica . A diferencia de otras isoformas , esta isoforma es muy activa , incluso en ausencia de la serotonina (ver Figura 1″ Un mecanismo molecular implicado en la recuperación y la espasticidad “) .2

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